Thèse soutenue

Regulation des fonctions des cellules de leydig par les cellules de sertoli et par l'insulin-like growth factor i chez le ftus de rat

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Auteur / Autrice : LAURE LECERF
Direction : R. HABERT
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie
Date : Soutenance en 1994
Etablissement(s) : Paris 6

Résumé

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Chez le rat, pendant la vie ftale, il n'existe pas de correlation entre les taux plasmatiques des hormones gonadotropes de type lh et la differenciation et le developpement des cellules de leydig. Or, chez l'adulte, de nombreux travaux ont montre que l'activite de la cellule de leydig est non seulement sous le controle de la lh mais qu'elle est egalement regulee localement par des facteurs paracrines. Ceci suggere que des facteurs intratesticulaires sont capables de controler la differenciation et l'activite des cellules de leydig ftales. Dans la premiere partie de notre travail, nous avons etudie l'effet de la fsh sur la secretion de testosterone par le testicule ftal cultive in vitro. Or, il est generalement admis que les recepteurs de la fsh sont exclusivement localises sur les cellules de sertoli. Aussi, la recherche d'un effet de la fsh sur l'activite de la cellule de leydig est une methode d'approche pour mettre en evidence l'existence de facteurs sertoliens capables de reguler l'activite des cellules de leydig. Dans la seconde partie de notre etude, nous avons recherche si l'insulin-like growth factor i (igf-i) pouvait etre un facteur autocrine/paracrine de regulation de l'activite de la cellule de leydig ftale. Nous avons montre que: 1) la fsh stimule la differenciation et/ou les fonctions de la cellule de leydig ftale dans un modele de culture organotypique, 2) l'igf-i est synthetise et secrete par le testicule ftal. De plus, ce facteur exerce un effet positif sur les cellules de leydig dans un modele de culture de cellules dispersees. Ainsi, l'igf-i est un facteur autocrine/paracrine potentiel capable de jouer un role important au cours de la differenciation des cellules de leydig ftales et dans la regulation des fonctions de ces cellules, 3) neanmoins, l'igf-i ne semble pas etre le facteur sertolien induit par la fsh puisque: (i) la secretion d'igf-i par le testicule ftal n'est pas regulee par la fsh, (ii) l'addition d'igf-i ne reproduit pas les effets de la fsh dans le modele de culture organotypique