Développement des astrocytes et des oligodendrocytes dans les cultures de cerveaux de rats nouveau-nés : influence de deux composants de la matrice extra-cellulaire ; l'hyaluronane et l'hyaluronectine
Auteur / Autrice : | Stéphane Marret |
Direction : | Claude Fessard, Bertrand Delpech |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Médecine |
Date : | Soutenance en 1993 |
Etablissement(s) : | Rouen |
Mots clés
Résumé
Le développement des cellules gliales (astrocytes et oligodendrocytes) et l'influence de deux facteurs de la matrice extra-cellulaire: l'hyaluronane, glycosaminoglycane non sulfaté de haut poids moléculaire, et l'hyaluronectine, protéine se liant spécifiquement à l'hyaluronane, ont été étudiés dans des cultures de cerveaux de rats nouveau-nés. Nous avons montré que l'hyaluronane est sécrété par les astrocytes de type 1; qu'il est un marqueur des cellules immatures de la lignée oligodendrogliale et des astrocytes de type 2, mais n'est pas trouvé sur les oligodendrocytes matures; qu'il est un inhibiteur spécifique de la prolifération des cellules immatures et de la formation des oligodendrocytes s'opposant en particulier aux effets du facteur de croissance dérivé des plaquettes, à la différence des autres glycosaminoglycanes qui n'ont pas cet effet. L'hyaluronectine n'est pas trouvée sur les cellules gliales immatures mais est un marqueur des oligodendrocytes matures et de leurs précurseurs immédiats par lesquels elle est sécrétée; elle agit indirectement sur le nombre de cellules de la lignée oligodendrogliale en s'opposant aux effets de l'hyaluronane et en le liant spécifiquement. Ces résultats nous permettent de faire l'hypothèse que l'hyaluronane a un rôle important dans le cerveau en développement sur la lignée oligodendrogliale; que le rapport hyaluronane / hyaluronectine est un facteur important de la myélinisation. L'hypoxie in vitro et la caféine à dose élevée entraînent toutes deux une augmentation de la synthèse cellulaire d'acide hyaluronique, suggérant un effet négatif sur la myélinisation.