Thèse soutenue

Effets in vivo et in vitro de l'interleukine 1 sur la secretion du crf, de l'acth et de la -endorphine et sur l'expression des genes codant ces hormones chez le rat male

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Auteur / Autrice : Stéphane Melik Parsadaniantz
Direction : Bernard Kerdelhué
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie
Date : Soutenance en 1992
Etablissement(s) : Paris 6

Résumé

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La presente etude avait pour but de rechercher le site primaire d'action de l'il1 sur l'axe corticotrope, apres un traitement de courte duree, chez le rat male. Nos resultats montrent clairement qu'in vivo, apres une injection intraperitoneale d'il1, il existe une forte augmentation des concentrations plasmatiques d'acth et de -endorphine, une activation precoce et soutenue de la transcription du gene codant pour la pomc antehypophysaire. Toutefois nous n'avons pas pu mettre en evidence, apres une injection intraperitoneale d'il1, une depletion du contenu hypothalamique en crf. Neanmoins, l'il1 augmente les quantites d'arnm cytoplasmiques codant pour le crf hypothalamique. Nous avons realise par la suite plusieurs etudes in vitro a partir d'antehypophyses, d'hypothalami ou d'eminences medianes, isoles et perifuses. Dans ces conditions experimentales, l'il1 ne stimule pas les secretions basales d'acth et de -endorphine ni celles induites par un traitement par la crf. De plus, l'il1 ne stimule pas la transcription du gene codant pour la pomc du niveau antehypophysaire. A partir de perifusion d'hypothalamus entier ou d'eminences medianes isolees, nous avons etabli que l'il1 n'active pas directement la secretion de crf. Chez le rat male nos resultats, obtenus au cours de ces etudes in vivo et in vitro, nous amenent a conclure que l'interleukine 1 n'agit pas sur l'axe corticotrope via une action directe sur la secretion antehypophysaire d'acth ou sur la liberation hypothalamique de crf. Chez le rat male l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrenalien par l'il1 resulterait plutot d'un effet indirect de l'il1 sur la secretion de crf hypothalamique