Modulation des afferences, de l'integration centrale et des efferences de l'arc baroreflexe par les vasodilatateurs chez le rat

Modulation of the afferents, efferents and central nervous components of arterial baroreflex by basodilators in rats

• Auteur / Autrice : Patrick Lacolley
• Direction : Michel Safar
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie
• Date : Soutenance en 1992
• Etablissement(s) : Paris 6

Résumé

Le baroreflexe arteriel est un element essentiel de controle de la pression arterielle. Nous avons etudie chez le rat, la modulation des afferences, de l'integration centrale et des afferences du baroreflexe par differents vasodilatateurs: les inhibiteurs calciques du groupe des dihydropyridines (dhp), l'acetylcholine, la serotonine et l'oxyde nitrique libere par l'endothelium vasculaire. Les dihydropyridines peuvent moduler centralement l'activite du baroreflexe. Chez le rat spontanement hypertendu (shr), un agoniste calcique administre directement au niveau central diminue, par une augmentation du tonus sympathique, la bradycardie reflexe qui apparait normalement en reponse a la phenylephrine. Les systemes cholinergiques centraux seraient impliques dans ces effets. Au niveau des afferences, la serotonine peut induire des effets cardiovasculaires (reflexe de bezold-jarisch) par activation directe des afferences vagales perikarya dans le ganglion plexiforme. Les afferences perikarya seraient impliquees dans l'hypertension reno-vasculaire. Au niveau des efferences, un tonus sympathique normal apparait necessaire a la synthese et a la liberation d'oxyde nitrique (no). L'administration d'un inhibiteur de no (l-ng-nitro arginine) supprime la bradycardie produite par l'injection i. V. D'acetylcholine suggerant que l'acetylcholine entraine une liberation de no au niveau de l'endocarde responsable d'un effet chronotrope negatif. La l-ng-nitro arginine entraine une exageration de la reponse pressive chez le rat shr suggerant qu'une plus grande liberation de no, dans ce modele de rat, pourrait representer un mecanisme compensateur de l'hypertension arterielle