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Thèse soutenue

Physiologie et pharmacologie de l'hypertrophie ventriculaire gauche expérimentale chez le rat

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Auteur / Autrice : Francine Callens El Amrani
Direction : Bernard Swynghedauw
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Biologie
Date : Soutenance en 1990
Etablissement(s) : Paris 11

Résumé

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En réponse à une surcharge chronique en pression, le coeur s'hypertrophie, ce processus est dit adaptatif car il permet aux unités contractiles de se multiplier et de normaliser la contrainte pariétale. La réponse inotrope au calcium et aux agents modifiants les canaux calciques a été déterminée sur des coeurs hypertrophiés. L'hypertrophie ventriculaire gauche est induite par la sténose de l'aorte abdominale. Le degré d'hypertrophie, évalué par le rapport poids du ventricule gauche/poids de l'animal est supérieur à 3. Les effets du calcium, du Bay k 8644 et de la nifedipine ont été étudiés sur le coeur isolé. Les résultats montrent que la réponse inotrope de ces différentes drogues n'est pas modifiée dans les coeurs hypertrophiés. De plus, la densité des canaux calciques évaluée sur des préparations sarcolemmnales n'est pas modifiée. Ainsi, la synthèse des nouveaux canaux calciques est activée d'une manière concomitante avec le développement de l'hypertrophie cardiaque. L'hypertrophie cardiaque est aussi associée à un dysfonctionnement diastolique et à l'altération de la réserve coronaire. Aussi, les effets de l'anoxie ont été évalués qur la distensibilité et sur la résistance coronaire vasculaire des coeurs hypertrophies dus à une sténose de l'aorte abdominale ou à un traitement à la doca-sel en utilisant la préparation du cœur isolé et perfusé. Les résultats montrent une augmentation exagérée de la pression diasolique dans les coeurs hypertrophisés qui est corrèlée au degré d'hypertrophie cardiaque. La résistance coronaire vasculaire paradoxalement augmente dans les deux groupes de coeurs hypertrophiés et corrélés avec l'augmentation de la pression diastolique. Dans une dernière étude, l'effet antihypertenseur de deux traitements (un agoniste alpha 2, la rilmenidine et un bloqueur des récepteurs beta-adrenergiques, le propranolol) a été évalué sur la régression de la masse cardiaque