Coopération d'oncogènes dans les neurorétines

Oncogene cooperation in neuroretina cells

• Auteur / Autrice : Philippe Amouyel
• Direction : Dominique Stéhelin
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Biologie cellulaire et moléculaire
• Date : Soutenance en 1990
• Etablissement(s) : Lille 1

Mots clés

Mots clés contrôlés

Cancer

Protéines

Rétroviridés

Oncogènes

Résumé

Les oncogènes v-mil (cytoplasmique) et v-myc (nucléaire) coopèrent pour assurer la transformation de cellules de neurorétine d'embryon de poulet de 7 jours en culture (CNR). V-mil induit une prolifération des CNR et v-myc transforme les CNR proliférantes. L'étude des mutants porteurs de l'oncogène v-mil a permis de montrer l'existence d'une recombinaison spontanée entre MH2 (porteur des oncogènes v-mil et v-myc) et son virus auxiliaire RAV-I. L'importance de la région carboxyterminale dans la prolifération des CNR a pu être établie. Dans les neurorétines aviaires en culture, deux types cellulaires sont présents : des cellules neuronales et des cellules épithéliales. Des phénomènes de transdifférenciation cristalliniennes et pigmentaires peuvent survenir. Des cultures de neurorétine d'embryon de Caille de 6 jours infectées par les virus porteurs de l'oncogène v-mil contiennent un pourcentage élevé de cellules d'origine neuronale qui meurent rapidement en l'absence d'infection ; l'oncogène v-myc favorise une transdifférenciation pigmentaire majoritaire. L'étude de l'effet d'autres oncogènes nous a permis de montrer que la protéine oncogène nucléaire P135gag-myb-ets du virus E26 est susceptible d'induire la prolifération des CNR et de coopérer dans la transformation avec une autre protéine nucléaire oncogène, la p61/63myc, démontrant ainsi que la coopération entre oncogènes nucléaires est possible et efficace.