La thyreostimuline (tsh) et les anticorps antirecepteur de la tsh circulants, dans l'hyperthyroidie de l'homme

Serum thyrotropin and antibodies against thyrotropin receptor in human hyperthyroidism

• Auteur / Autrice : Jean-Noël Talbot
• Direction : J.-M. GAREL
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences médicales
• Date : Soutenance en 1989
• Etablissement(s) : Paris 6

Résumé

Les dosages immunometriques de tsh ont permis de demontrer une diminution des taux seriques dans l'hyperthyroidie peripherique franche ou debutante, chez l'homme, quelque soit le signal utilise: radioactivite, densite optique ou chimiluminescence. Cette baisse s'observe egalement lors de maladie grave non thyroidienne ou de depression. Des discordances entre les dosages ont alors ete constatees, pouvant etre dues a une microheterogeneite de l'hormone circulante. La tshemie etait basse dans 29 pourcent des goitres multinodulaires sans nodules chauds, alors que le taux serique des marqueurs peripheriques de la fonction thyroidienne restait normal; ces goitres pourraient comprendre des foyers non macroscopiques de cellules toxiques. Une tshemie basse a ete observee chez des sujets porteurs de nodules chauds non extinctifs, alors qu'elle etait normale chez certains sujets porteurs de nodules chauds extinctifs. La relation entre tshemie et fixation de l'iode radioactif par la thyroide n'est donc pas si etroite qu'il etait admis. Trois hypotheses peuvent expliquer ces observations: 1) mise en circulation d'une forme non bioactive de l'hormone, mais qui resterait freinable par la t3 exogene, 2) existence d'un facteur autocrine (ou nerveux) thyroidien, distinct de la tsh, diminuant la fixation de l'iode par le reste de la glande en cas de nodule autonome, 3) consequence de la diminution d'aplitude du pic nocturne de tshemie, meme lorsque le taux matinal est normal. Lors du suivi du traitement de la maladie de basedow par les antithyroidiens de synthese, la tshemie reste longtemps abaissee alors que la t3 libre serique et les taux de certains marqueurs peripheriques se sont normalises, evoquant une inertie hypothalamohypophysaire (et non la persistance d'une hyperthyroidie fruste). La normalisation de la tshemie sous traitement ne permet pas d'exclure une recidive lors de l'arret, alors que le dosage des anti