Thèse soutenue

Étude des mécanismes d'activation des lymphocytes T au cours d'une réponse anticorps in vitro chez l'homme vis-a-vis de l'antigène TNP-PAA

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Auteur / Autrice : Christine Wallon
Direction :  Directeur de thèse inconnu
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences biologiques
Date : Soutenance en 1986
Etablissement(s) : Paris 11
Partenaire(s) de recherche : Autre partenaire : Université de Paris-Sud. Faculté des sciences d'Orsay (Essonne)

Résumé

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Dans un modèle de réponse anticorps spécifique in vitro chez l'homme, induite par un antigène synthétique particulaire le TNP-PAA, nous avons étudié le rôle et les mécanismes d'activation des lymphocytes T. La réponse anti-TNP est de type IgM, spécifique de l'haptène TNP. Les monocytes ne jouent pas le rôle de cellules présentant l'antigène. Cette réponse est T-dépendante, sans restriction allogénique apparente pour la coopération monocytes-cellules T et cellules T-B. Seuls les lymphocytes T4 ont un effet amplificateur. Dans ce modèle, il existe une prolifération T mais nos résultats n'apportent aucun argument en faveur d'une activation T antigène induite, antigène-spécifique. Le rôle de différentes molécules de surface a été étudié de façon indirecte à l'aide d'anticorps monoclonaux, en analysant leur effet fonctionnel dans l'activation T. Les anticorps OKT4A et anti-DR inhibent de façon parallèle la réponse anti-TNP, la prolifération T non induite par l'antigène et la RML autologue, mais sont sans effet sur une prolifération T induite par les mitogènes. Ces résultats montrent que l'activation T non spécifique est dépendante d'une interaction entre la molécule T4A portée par les lymphocytes T et les cellules non T DR+ et proche de celle observée au cours d'une RML autologue. Nous montrons également que des anticorps dirigés contre la chaine Œ de la molécule LFA1 inhibent la réponse anti-TNP et plusieurs arguments suggèrent que cette molécule joue un rôle non spécifique dans l'interaction cellulaire directe T-B. Enfin l'effet amplificateur des lymphocytes T peut être donné aux lymphocytes B par des lymphokines non spécifiques, indépendamment du signal spécifique donné directement par l'antigène aux lymphocytes B.