Thèse soutenue

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Auteur / Autrice : Jean-Jacques Mercadier
Direction : Ketty Gersen Schwartz
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Sciences naturelles
Date : Soutenance en 1985
Etablissement(s) : Paris 11
Partenaire(s) de recherche : autre partenaire : Université de Paris-Sud. Faculté des sciences d'Orsay (Essonne)
Jury : Président / Présidente : Édouard Coraboeuf
Examinateurs / Examinatrices : Ketty Gersen Schwartz, Édouard Coraboeuf, René Gourgon, A. d' Albis, Yves Lecarpentier
Rapporteurs / Rapporteuses : René Gourgon

Mots clés

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Mots clés contrôlés

Résumé

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Grâce à son pouvoir de catalyse de l’hydrolyse de l’ATP et aux changements conformationnels qui y sont associés, la myosine représente la principale protéine de la contraction musculaire. Elle existe, au niveau du ventricule du rat, sous trois isoformes, V1, V2 et V3, par ordre d’activité ATPasique décroissante, la forme V1 étant majoritaire chez l’adulte. On observe, lors des surcharges chroniques de travail hémodynamique, parallèlement à l’hypertrophie cardiaque, une redistribution des isoformes marquée par une accumulation de la forme V3 et une diminution parallèle de la forme V1. Cette redistribution, au moins en partie responsable de la diminution des performances contractiles du muscle, améliore le rendement de la contraction, ce qui en fait un authentique mécanisme d’adaptation. L’oreillette humaine, également constituée, de façon prédominante, d’une myosine de type V1, est également le siège d’une telle redistribution tandis que le ventricule, déjà composé principalement d’une myosine de type V3, n’est pas concerné par ce mécanisme. La redistribution des isoformes de la myosine cardiaque au cours des surcharges hémodynamiques chroniques représente le premier exemple d’une régulation de la contractilité du muscle cardiaque par l’expression différentielle d’une famille multigénique de protéines.