Thèse soutenue

Rôle du cortex moteur dans la modulation des afférences somesthésiques : modèle de la stimulation électrique du cortex moteur

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Auteur / Autrice : Nicolas Reyns
Direction : Serge BlondPhilippe Derambure
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Neurosciences
Date : Soutenance en 2008
Etablissement(s) : Lille 2

Résumé

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La question du rôle du cortex dans la modulation des afférences somesthésiques inhérente à l'intégration sensorimotrice et au contrôle moteur reste l'objet de recherches cliniques et fondamentales. Si le cortex moteur primaire (M1) occupe un rôle central dans le contrôle du mouvement en participant activement à l'élaboration du plan moteur et à son exécution, il semble réciproquement influencé par les afférences somesthésiques générées par le mouvement. Il est probable que réciproquement il soit capable de moduler ces afférences somesthésiques. L'objectif principal de ce travail de thèse était d'apporter des arguments en faveur de cette modulation potentielle des afférences somesthésiques par le cortex moteur. Nous nous sommes, dans ce contexte, intéressés à la stimulation électrique chronique du cortex moteur (SCM) utilisée dans la prise en charge de certaines douleurs neuropathiques et dont les mécanismes de l'effet analgésique demeurent mal connus. Afin de mettre en évidence une possible neuromodulation induite par la SCM nous avons étudié son influence sur certains rythmes corticaux liés au mouvement, particulièrement la synchronisation du rythme béta suivant le mouvement (SLE β) dont la corrélation avec le traitement cortical des afférences somesthésiques liées au mouvement semble probable. La première partie du travail a consisté à conforter cette probable influence des afférences somesthésiques corticales sur la SLE β. Nous avons pour ce faire étudié les profiles de SLE β en EEG 128 voies dans une population de patients présentant, dans un contexte de douleurs neuropathiques, une déafférentation sensitive d'origine centrale ou périphérique, documentée par une altération des potentiels évoqués somesthésiques (PES). Nous avons pu constater que la déafférentation sensitive provoquait une destructuration du profile de SLE β en comparaison à une population de volontaires sains. En effet, les patients présentaient une SLE β dont la distribution spatiale était restreinte et volontiers ipsilatérale au mouvement du côté douloureux contrairement à la distribution spatiale physiologique de la SLE β volontiers bilatérale à prédominance controlatérale au mouvement. Nous avons donc conclu au terme de cette première partie que la SLE β pouvait être considérée comme un reflet des afférences somesthésiques au niveau cortical et un bon outils de l'étude de l'intégration sensori-motrice. La deuxième partie du travail à consisté à étudier les effets de la SCM sur les modifications de la SLE β en condition de déafférentation sensitive. Nous avons exploré les profiles de SLE β chez des patients éligibles à une SCM pour la prise en charge de leur douleurs neuropathiques. Ces explorations ont eu lieu avant et durant la réalisation de la SCM. Nous avons pu constater une modulation significative de la SLE β par la SCM sous la forme de la restauration d'une distribution spatiale plus physiologique. Le degré de cette neuromodulation, ainsi que l'amélioration des PES sous la forme d'une augmentation de l'amplitude des potentiels N20/P25, sont apparus corrélés à celui de l'effet analgésique de la SCM. La SCM augmenterait donc au niveau cortical les afférences somesthésiques liées au mouvement. Son effet analgésique pourrait être lié au renforcement de la voie somesthésique non nociceptive dont on connaît l'effet inhibiteur sur la voie spino-thalamique de transmission des informations nociceptives. Notre travail semble apporter des arguments en faveur d'une capacité du cortex moteur à moduler les afférences somesthésiques tout au moins en condition non physiologique de sa stimulation électrique. Ces résultats sont concordants avec des données cliniques et fondamentales antérieurement rapportées dans la littérature