Hypoxie chronique, circulation pulmonaire et cœur droit : approche expérimentale, clinique et thérapeutique (DHEA)
Auteur / Autrice : | Eric Dumas de la Roque |
Direction : | Michael John Fayon |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Sciences biologiques et médicales. Biologie-Santé |
Date : | Soutenance en 2006 |
Etablissement(s) : | Bordeaux 2 |
Mots clés
Résumé
Nous avons exploré le modèle d'hypoxie hypobarique chez le rat, en intégrant l'exploration hémodynamique, l'évaluation des tissus et de la cellule musculaire. La déhydroépiandrostérone (DHEA), prévient et traite l'HTAP secondaire à l'hypoxie chronique en augmentant l'expression des canaux potassiques calcium et voltages dépendants probablement par la modulation de l'état redox. L'hypoxie chronique entraîne une hypertrophie des myocytes qui permet une augmentation des performances contractiles afin de répondre à l'élévation de la post charge du ventricule droit (VD). Cette hypertrophie est associée à une diminution de la densité cellulaire myocytaire. Nous avons montré que la DHEA diminue l'hypertrophie myocytaire et l'augmentation des pressions développées par le VD. Dans un deuxième temps nous avons montré que la récupération normoxique post hypoxique induit une dysfonction ventriculaire droite associée à une diminution de la densité myocytaire et des altérations mitochondriales (mitochondries plus nombreuses, plus petites et ayant une ultrastructure anormale). La DHEA prévient la diminution de la densité myocytaire et les altérations mitochondriales secondaires à cette phase de récupération normoxique.