Le protéasome et le fer : rôles et/ou régulations dans le nucléole d’Arabidopsis thaliana
Auteur / Autrice : | Charlotte Montacié |
Direction : | Julio Saez-Vasquez |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Biologie |
Date : | Soutenance le 26/02/2019 |
Etablissement(s) : | Perpignan |
Ecole(s) doctorale(s) : | École doctorale Énergie environnement (Perpignan) |
Partenaire(s) de recherche : | Laboratoire : Laboratoire Génome et Développement des Plantes (Perpignan) |
Jury : | Examinateurs / Examinatrices : Martin Crespi, Pierre-Emmanuel Gleizes, Todd Blevins, Stéphane Mari, Jean-Philippe Reichheld |
Rapporteurs / Rapporteuses : Martin Crespi, Pierre-Emmanuel Gleizes |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Mots clés libres
Résumé
Dans cette thèse, j’ai cherché à étudier l’impact du contenu et de la structure du nucléole sur les fonctions nucléolaires chez A. thaliana. Pour cela je me suis appuyée sur deux cas concrets : 1- J’ai réalisé le protéome du nucléole et caractérisé une de ces activités non-ribosomales / 2- J’ai étudié l’impact du fer nucléolaire dans la biogenèse des ribosomes.D’une part, le protéome nucléolaire d’A. thaliana m’a permis d’identifier des protéines nucléolaires dont les fonctions connues sont extra-ribosomales. Ainsi j’ai démontré que l’activité du protéasome 26S peut être régulée par le nucléole. Plus précisément l’activité du protéasome diminue lors d’une déstructuration du nucléole. De plus, j’ai constaté que le protéasome 26S, conjointement avec la protéine Nucléoline, pourrait avoir un rôle dans la transcription et/ou la maturation des ARNr.D’autre part, j’ai démontré que l’absence de fer nucléolaire (chez des plantes mutantes nas1,2,4) provoque une augmentation des structures nucléolaires propices à la transcription (les centres fibrillaires). Cette observation est corrélée à la transcription de l’ADNr du NOR2, normalement réprimé. Et, de manière inattendue, est liée avec l’hyperméthylation des promoteurs des ADNr en contexte CHH. Il se peut alors que le fer régule des facteurs impliqués dans les mécanismes épigénétiques responsables de la répression ou de l’activation des ADNr.