Bases génétiques et mécanismes cytologiques à l'origine de la diversité de l'incompatibilité cytoplasmique induite par Wolbachia chez le moustique Culex pipiens

par Manon Bonneau

Thèse de doctorat en Evolution des systèmes infectieux

Sous la direction de Mathieu Sicard et de Mylène Weill.

Le président du jury était Isabelle Morlais.

Le jury était composé de Mathieu Sicard, Mylène Weill, Isabelle Morlais, Richard Cordaux, Marylène Poirié, Franck Dedeine.

Les rapporteurs étaient Richard Cordaux, Marylène Poirié.


  • Résumé

    Les Wolbachia sont des alpha-protéobactéries intracellulaires transmises verticalement de la mère aux descendants via les ovocytes. Du fait de ce mode de transmission, des stratégies de manipulation de la reproduction favorisant leur propagation ont été sélectionnées chez ces bactéries. La plus communément utilisée par Wolbachia s’appelle l’incompatibilité cytoplasmique (IC). L’IC a lieu lorsque des mâles infectés copulent avec des femelles non infectées ou infectées par des Wolbachia incompatibles et se traduit par la mort des descendants avant l’éclosion. L’IC est généralement conceptualisée comme un modèle mod/resc ou toxine/antidote dans lequel les Wolbachia présentes chez les mâles introduiraient dans les spermatozoïdes une toxine (fonction mod) qui, après la fécondation, entrainerait la mort des embryons, sauf si les Wolbachia présentes dans l’œuf produisent un antidote (fonction resc). C’est chez l’espèce de moustique Culex pipiens que la plus grande diversité de phénotypes d’IC a été décrite. Cette diversité repose uniquement sur la diversité des souches de Wolbachia hébergées par C. pipiens. Dans cette thèse, nous avons mené la première étude des mécanismes cytologiques responsables de la mort des embryons dans les croisements incompatibles chez C. pipiens. Nous avons montré que des défauts de condensation et de ségrégation de la chromatine paternelle lors de la première division embryonnaire entraînent la mort des embryons dans tous les croisements incompatibles étudiés. Ces défauts cellulaires sont les seuls observés, ce qui indique que la diversité de relations d’IC décrite chez C. pipiens ne repose pas sur une diversité de défauts cellulaires. L’étude, chez plusieurs souches de wPips, de l’opéron cidA/cidB dont l’implication fonctionnelle dans l’IC a récemment été mise en évidence chez la drosophile, nous a permis de montrer que cet opéron est amplifié et polymorphe dans tous les génomes de wPips séquencés. L’exploration des variants de cet opéron dans les génomes de Wolbachia infectant des populations naturelles de C. pipiens, à l’aide de plus de 250 lignées isofemelles, a permis d’associer de manière robuste une variation de cidB avec un changement dans le phénotype mod de certains mâles. En outre, la présence d’un variant ubiquitaire de cidA, supporte le rôle de ce gène dans la fonction resc. Ainsi, chez C. pipiens, l’opéron cidA/cidB grâce à son amplification et sa diversification est impliqué dans la diversité des phénotypes d’IC et fonctionnerait comme un système toxine-mod /antidote-resc : cidB étant impliqué dans la fonction mod et cidA dans la fonction resc.

  • Titre traduit

    Genetic bases and cytological mechanisms underlying cytoplasmic incompatibility diversity induced by Wolbachia in the Culex pipiens mosquito.


  • Résumé

    Wolbachia are intracellular alpha-proteobacteria vertically transmitted from mothers to their offspring through oocytes. As a consequence of this transmission mode, reproductive manipulation strategies that promote bacteria spread in host populations have been selected. The most common manipulation used by Wolbachia is called cytoplasmic incompatibility (CI). CI occurs when infected males mate with uninfected or incompatible Wolbachia-infected females and results in the death of offspring before hatching. CI is generally conceptualized as a mod/resc or toxin/antidote model in which paternal Wolbachia would introduce a toxin (mod function) in sperms which would, after fertilization, induce embryonic death unless an antidote produced by maternal Wolbachia in the egg counteracts its effect (resc function). A to date unique diversity of CI phenotypes has been described in the mosquito species Culex pipiens. This diversity is based solely on the diversity of Wolbachia strains hosted by C. pipiens. In this PhD, we conducted, in C. pipiens, the first study of the cytological mechanism behind embryonic mortality in CI crosses. We showed that paternal chromatin condensation and segregation defects during the first embryonic division were responsible for embryonic death in all CI crosses. These CI defects were the only ones observed indicating that the diversity of CI phenotypes in C. pipiens is not based on a diversity of cellular mechanisms. We then studied the cidA/cidB operon in several wPip strains as the functional involvement of this operon in CI was recently demonstrated in Drosophila. We showed that this operon is amplified and polymorphic in all genomes of sequenced wPip. Investigation of cidA/cidB variants in Wolbachia genomes infecting natural populations of C. pipiens, using more than 250 isofemale lines, enabled us to reveal a robust association between cidB variations and change in mod phenotype. In addition, the presence of an ubiquitous cidA variant supports the role of this gene in the resc function. In C. pipiens, the cidA/cidB operon, through its amplification and diversification, is involved in the CI phenotypes diversity and would operate as a toxin-mod / antidote-resc system: cidB being involved in the mod function and cidA in the resc function.


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