Thèse soutenue

Fonction des protéines BTG/TOB dans la désadénylation des ARN messagers eucaryotes
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Auteur / Autrice : Benjamin Stupfler
Direction : Bertrand Séraphin
Type : Thèse de doctorat
Discipline(s) : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Date : Soutenance le 21/10/2016
Etablissement(s) : Strasbourg
Ecole(s) doctorale(s) : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
Partenaire(s) de recherche : Laboratoire : Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (Strasbourg)
Jury : Président / Présidente : Philippe Giegé
Examinateurs / Examinatrices : Bertrand Séraphin, Philippe Giegé, Dominique Weil, Alice Lebreton, Jean-Pierre Rouault, Fabienne Mauxion
Rapporteurs / Rapporteuses : Dominique Weil, Alice Lebreton

Résumé

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Une détérioration des ARNm, le vecteur de l’information génétique, ou une altération des mécanismes régulant leur synthèse, leur traduction, ou leur dégradation peut être responsable de l’apparition d’une maladie. Ainsi, il est important de comprendre les mécanismes affectant les ARNm et notamment leur dégradation. Cette dernière est initiée par la réaction de désadénylation caractérisée par le raccourcissement progressif de la queue poly(A) de l’ARNm. Un complexe responsable de la désadénylation est CCR4-NOT. Les protéines BTG/Tob lient la désadénylase CAF1 de CCR4-NOT via leur domaine APRO. Dans cette thèse, l’interaction de BTG2 avec PABPC1, la protéine liant la queue poly(A), a été étudiée. Cette association augmente l’activité désadénylase de CAF1 in vitro et in cellulo. Le rôle de cette liaison sur les propriétés antiprolifératives de BTG2 et l’impact de BTG2 sur la traduction ont aussi été analysés. Un modèle expliquant l’activation de la désadénylation par BTG2 est proposé.