Le rôle de la cellule musculaire lisse bronchique humaine dans le remodelage des voies aériennes dans l’asthme

par Imane Bara

Thèse de doctorat en Sciences, technologie, santé. Biologie cellulaire et physiopathologie

Sous la direction de José-Manuel Tunon de Lara.

Soutenue le 03-12-2010

à Bordeaux 2 , dans le cadre de École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Bordeaux) .

Le président du jury était Philippe Devillier.

Le jury était composé de Patrick Berger.

Les rapporteurs étaient Antoine Magnan, Marina Pretolani.


  • Résumé

    Le déclin de la fonction respiratoire dans l’asthme est associé à une augmentation de la massedu muscle lisse bronchique. La cellule musculaire lisse (CML) bronchique joue un rôle central dans la physiopathologie de l'asthme. Elle participe à l'inflammation et constitue une composante importante du remodelage des voies aériennes. Récemment, le rôle de la chitinaseYKL-40 comme bio marqueur de ce remodelage dans l'asthme a été évoqué. Dans ce contexte, la question centrale ayant motivé une partie de ce travail de thèse, a été d'étudier les effets d'YKL-40 sur différentes propriétés des CML. Nous nous sommes également intéressés au récepteur activé par les protéases, de type 2 (PAR-2), potentiel récepteur d'YKL-40, mais aussi acteur principal de l’inflammation bronchique.Ce travail a permis d'établir qu'YKL-40 est plus qu'un simple bio marqueur dans l'asthme puisqu’elle altère les propriétés physiologiques de la CML, et semble jouer un rôle dans le remodelage musculaire lisse bronchique. Par ailleurs, ce travail a également permis de mettre en évidence une surexpression du PAR-2 dans les CML d’asthmatiques ainsi qu’une augmentation de son expression et de la prolifération cellulaire, en réponse à une stimulation chronique. Ce travail a enfin permis d’optimiser la technique de l’interférence ARN lentivirale dans les CML bronchiques humaines.

  • Titre traduit

    The role of human bronchial smooth muscle cell in bronchial remodelling in asthma


  • Résumé

    The decline in lung function in asthma is associated with an increased bronchial smooth muscle (BSM) mass. BSM cells play a central role in the pathophysiology of asthma. They are involved in inflammation and are an important component of airway remodelling. Recently, the role of the chitinase YKL-40 as biomarker of this remodelling in asthma has been evoked. In this context, the central question that motivated part of this thesis was to study the effects of YKL-40 on various properties of BSM cells. We also studied the protease activated receptor 2 (PAR-2), as a potential receptor of YKL-40, as well as an important actor of airway inflammation.This work has established that YKL-40 is more than just a biomarker for asthma since YKL-40 alters physiological properties of BSM cells and appears to play a role in BSM remodelling. Moreover, this work has also highlighted an overexpression of PAR-2 in asthmatic BSM cells, as well as an increase of both PAR-2 expression and BSM cell proliferation in response to chronic stimulation. This work has finally allowed us to optimize lentiviral RNA interference in human BSM cells.


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