Rôle de l'adhésine HvgA dans la virulence de Streptococcus agalactiae

Role of the adhesin HvgA in Streptococcus agalactiae virulence

• Auteur / Autrice : Asmaa Tazi
• Direction : Claire Poyart
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Microbiologie
• Date : Soutenance en 2009
• Etablissement(s) : Paris 5

Mots clés

Mots clés contrôlés

Streptococcus agalactiae

Adhésines bactériennes

Virulence

Résumé

Streptococcus agalactiae représente la première cause d'infections néonatales invasives. L'infection peut se déclarer dès la première semaine de vie ou plus tardivement. La physiopathologie du syndrome tardif demeure incertaine mais il est très majoritairement imputable à un complexe clonal particulier dit « hyper-virulent » et la méningite est plus fréquente dans ce contexte. Les souches appartenant au complexe clonal hyper-virulent possèdent de meilleures capacités d'adhésion aux cellules épithéliales intestinales et aux cellules endothéliales de capillaires cérébraux humains. La protéine de surface HvgA, spécifique au complexe clonal hyper-virulent, contribue à la colonisation du tube digestif et à la traversée des barrières intestinale et hémato-encéphalique. La pathogénicité du complexe clonal hyper-virulent pourrait être liée à une meilleure colonisation du tube digestif et à des capacités accrues de franchissement des barrières physiologiques, conférées par la protéine HvgA.

Streptococcus agalactiae is the leading cause of bacterial infections in neonates. Neonatal infection may occur within the first week of life or lately. The pathophysiology of late onset disease is uncertain. However, epidemiological data indicate that it is mainly due to a clonal complex thus referred to as the hyper-virulent clonal complex and meningitis is more frequent in this context. Strains that belong to the hyper-virulent clonal complex adhere more efficiently to intestinal epithelial cells and brain endothelial cells. The surface protein HvgA, is specific to the hyper-virulent clonal complex and contributes to intestinal colonization and translocation through intestinal and blood-brain barriers. We hypothesize that the pathogenesis of the hyper-virulent clonal complex may be due to enhanced gut colonization and translocation through physiological barriers. The surface protein HvgA is involved in this particular phenotype.