Auteur / Autrice : | Philippe Pasdois |
Direction : | Pierre Dos Santos |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Sciences biologiques et médicales. Biologie-Santé |
Date : | Soutenance en 2005 |
Etablissement(s) : | Bordeaux 2 |
Mots clés
Mots clés contrôlés
Résumé
Le préconditionnement ischémique (PCI) est une stratégie de cardioprotection qui, appliquée avant une ischémie prolongée, augmente la survie cellulaire après reperfusion. Il est actuellement proposé que l'activation du canal potassique mitochondrial sensible à l'ATP (mitoK-ATP) est le déclencheur et l'un des effecteurs de la cardioprotection. Néammoins, le mécanisme par lequel cette activation induit la diminution de la taille de l'infarctus donne lieu à controverse. Les résultats obtenus sur le modèle de coeur de rat isolé perfusé démontrent que l'activation du mitoK-ATP par le PCI ou par le diazoxide) module le volume de la mitochondrie et préserve cette organelle des effets délétères de la reperfusion. Le postconditionnement ischémique est une autre stratégie qui, appliquée au début de la reperfusion, diminue la taille de l'infartus. Les résultats obtenus sur un modèle de gros animal (cochon) montrent pour la première fois que cette protection implique le mitoK-ATP.