Mécanismes d'activation des afférences musculaires du groupe IV : effet de l'hypoxémie et rôle du NO endogène

par Sandrine Arbogast

Thèse de doctorat en Médecine. Physiologie

Sous la direction de Monique Badier.

Soutenue en 2000

à Aix-Marseille 2 .


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  • Résumé

    Les afférences musculaires du groupe IV interviennent dans le mécanisme d'épargne musculaire et l'adaptation cardiorespiratoire à l'exercice. Elles sont activées par les métabolites libérés lors de la contraction musculaire ainsi que par l'hypoxémie aiguë lorsque le muscle est au repos. Les buts de notre travail ont été d'étudier chez le Lapin anesthésié, 1) l'effet de l'hypoxémie aiguë sur l'activation des afférences musculaires au décours de l'électrostimulation du muscle ‘tibial anterior’ à basse fréquence (LFF). 2) le rôle du NO endogène dans le mécanisme d'activation des afférences musculaires du groupe IV au décours de la LFF en normoxémie et en hypoxémie, en utilisant un agent pharmacologique inhibant les NO synthases : le NG-nitro-L-arginine méthyl ester (L-NAME), 3) les effets vasomoteurs de la stimulation musculaire à haute et basse fréquence sur la circulation des membres postérieurs et d'identifier la responsabilité du NO endogène. L'enregistrement de l'activité des afférences musculaires a été réalisé sur le nerf péronier. Les modifications de la force musculaire et du débit sanguin de l'artère fémorale (Q fémoral) du muscle stimulé et de la pression artérielle générale (PAG) ont été étudiées au cours et au décours de la stimulation musculaire à haute (HFF) et basse (LFF) fréquence. Les résultats sont les suivants : 1) L'hypoxémie augmente la réponse des afférences du groupe IV dans le muscle au repos mais réduit leur réponse à la LFF. Le mécanisme d'épargne musculaire semble donc être réduit dans cette circonstance. 2) En normoxémie comme en hypoxémie, le NO intervient dans l'activation des afférences du groupe IV après contraction fatigante. En effet, le L-NAME, agent inhibiteur de la synthèse du NO accroît la décharge de ces afférences dans le muscle normoxique au repos et abolit leur réponse à la LFF. 3) En condition de normoxie, Q fémoral augmente progressivement au cours de la LFF et aussi de la HFF. Cette réponse est inchangée en hypoxémie aiguë. L'injection de L-NAME chez l'animal hypoxémique réduit Q fémoral au repos démontrant la participation du NO endogène dans la réponse vasodilatatrice périphérique à l'hypoxémie aiguë. Cependant le L-NAME abolit les variations de Q fémoral à HFF mais non celles à LFF. Ainsi d'autres métabolites musculaires que le NO sont impliqués dans les réponses hémodynamiques à la LFF qui constitue le modèle plus proche de la réalité physiologique.

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Informations

  • Détails : 1 vol. (135 f.)
  • Annexes : Bibliogr. f. 127-135

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