Neurotoxicité aiguë de l'oxygène hyperbare : lipopéroxydation régionale cérébrale, systèmes neurotransmetteurs et relâche de corticolibérine et de somatostatine

par Jean-Guillaume Steinberg

Thèse de doctorat en Sciences. Sciences de la vie

Sous la direction de Christian Bange.

Soutenue en 1993

à Lyon 1 .

Le jury était composé de Christian Bange.


  • Résumé

    Pour des pressions hyperbares d'oxygene pur (ohb) chez le rat et chez deux souches de souris oxygeno-sensible (cd1) et oxygeno-resistante (c57bl6), l'effet neurotoxique (epileptogenese) induit par les radicaux libres oxygenes generes dans le tissu cerebral a ete apprehende d'une maniere indirecte par l'etude de la lipoperoxydation regionale cerebrale resultante. On note une inegale lipoperoxydation regionale cerebrale chez le rat et chez cd1 et c57bl6. L'oxygeno-sensibilite de cd1 correspond a une atteinte lipoperoxydative regionale cerebrale pre-convulsive precoce vs c57bl6. Ces resultats et ceux de l'etude pharmacologiques (agents anti-radicalaires ou pro-radicalaires) suggerent l'intervention d'un seuil critique de lipoperoxydation dans la pathogenie de la crise generalisee hyperoxique. L'oxygeno-resistance de c57bl6 vs cd1 peut etre reliee a sa plus faible vitesse de lipoperoxydation, mais aussi a une activation pre-convulsive preferentielle regionale cerebrale du systeme na-ergique (cette derniere pouvant controler l'epileptogenese) et d'une augmentation induite par l'ohb de la teneur en cusod. Chez cd1, l'etude pharmacologique des systemes neurotransmetteurs amino-acidergiques par differentes molecules anti-nmda a permis de montrer un role predominant des amino-acides excitateurs dans la pathogenie de la crise, les molecules activatrices de la transmission gaba-ergique etant nettement moins efficaces. Chez le rat, grace au modele in vitro de relache hypothalamique et/ou extra-hypothalamique (cortex cerebral, amygdale) du crf et du srif doues de proprietes epileptogenes en normoxie et en hyperoxie, il a ete montre que la relache tissulaire de ces deux neuropeptides est augmentee notamment par le nmda. Apres exposition hyperoxique prealable in vivo, une elevation transitoire de la relache hypothalamique et extra-hypothalamique du crf et du srif a ete obtenue, qui permet d'envisager un role contributif de ces neuropeptides dans la pathogenie de la crise hyperoxique

  • Titre traduit

    Hyperbaric oxygen acute neurotoxicity: cerebral regional lipoperoxydation, neurotransmitters and corticoliberin and somatostatin release


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Informations

  • Détails : 1 vol. (362 p.)
  • Annexes : Bibliogr. p. 328-362

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  • Bibliothèque : Université Claude Bernard (Villeurbanne, Rhône). Service commun de la documentation. BU Sciences.
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