Modifications du métabolisme cérébral induites par les activités mnésiques chez la souris : implications fonctionnelles dans les processus de consolidation et de restitution
Auteur / Autrice : | Bruno Bontempi |
Direction : | Claude Destrade |
Type : | Thèse de doctorat |
Discipline(s) : | Neurosciences et pharmacologie |
Date : | Soutenance en 1993 |
Etablissement(s) : | Bordeaux 1 |
Résumé
Les techniques d'analyse autoradiographique du marquage de l'activite metabolique cerebrale a l'echelon regional par le (14c)-desoxyglucose (2dg) ou le (14c)-glucose ont ete utilisees, chez la souris, afin d'etudier la cinetique des activations cerebrales consecutivement a deux types d'apprentissage: un conditionnement operant en cage de skinner et une discrimination spatiale dans un labyrinthe radial. Dans le premier cas (marquage par le 2dg), on observe une activation sequentielle des structures sous-corticales, puis corticales en fonction du delai post-apprentissage. Dans le second cas (marquage par le 14c-glucose), le pic d'activite dans les aires corticales et sous-corticales est de plus en plus precoce avec la maitrise de la tache; on observe parallelement un desengagement progressif des differents circuits hippocampiques. L'etude des circuits neuroanatomiques impliques dans le processus de restitution a ete realisee a partir d'un modele animal du syndrome amnesique de korsakoff d'origine alcoolo-carentielle. Les deficits mnesiques induits par une consommation chronique d'ethanol pendant 12 mois sont correles avec des alterations metaboliques (marquage par le 2-dg) principalement localises dans les corps mamillaires, le noyau thalamique antero-dorsal et le cortex cingulaire, alors que l'hippocampe n'est pas touche. Le retablissement de l'activite metabolique dans la voie mamillo-thalamo-cingulaire par l'administration de beta-ccm, molecule agoniste inverse des benzodiazepines, supprime les deficits mnesiques normalement observes apres 12 mois d'alcoolisation