Caracterisation de cellules musculaires lisses vasculaires d'origine corticale renale en culture et etude de leurs recepteurs de la bradykinine et du facteur atrial natriuretique

Characterization of vascular smooth muscle cells from kidney cortex in culture and study of their receptors for bradykinin and atrial natriuretic factor

• Auteur / Autrice : Marie-Luce Bea
• Direction : Raymond Ardaillou
• Type : Thèse de doctorat
• Discipline(s) : Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie
• Date : Soutenance en 1991
• Etablissement(s) : Paris 7

Mots clés

Mots clés contrôlés

Récepteurs

Bradykinine

Muscle lisse vasculaire

Résumé

Une culture de cellules musculaires lisses vasculaires a ete obtenue a partir de cortex renal de lapin. Ces cellules ont ete caracterisees en culture secondaire par une etude ultrastructurale, par leurs activites enzymatiques creatine phosphokinase et renine, et par leur presence d'un antigene specifique du muscle lisse vasculaire. Ces cellules synthetisent des derives de l'acide arachidonique, majoritairement de la prostaglandine e#2, et possedent un cotransporteur na#+/k#+/2 cl#-. Des recepteurs b#2 de la bradykinine ont ete mis en evidence sur ces cellules, leur stimulation induisant une augmentation de la concentration cytosolique de calcium par activation de canaux calciques et probablement par une activation simultanee de la phospholipase c, ainsi qu'une augmentation de la synthese de pge#2 par une stimulation de la phospholipase a#2. Ces cellules possedent des recepteurs b et c du facteur atrial natriuretique ayant une constante de dissociation k#d de 78 pm et un nombre total de sites de liaison de 30000 sites/cellule. L'anf induit une augmentation de la production de gmp cyclique pour des concentrations de 10 pm a 0,1 m. A 37c, les recepteurs c representent apparemment 90% des sites de liaison et a 4c cette proportion est de 35%. En presence d'un inhibiteur de l'internalisation a 37c cette proportion de recepteurs c diminue a 45%. La degradation de l'anf iode est due principalement a l'action d'une carboxypeptidase dont les produits de degradation majeurs sont la tyrosine et le tripeptide c terminal. L'occupation des recepteurs c ne modifie pas la reponse en gmp cyclique a l'anf. Ainsi, dans notre modele cellulaire, les recepteurs c ne jouent pas de role tampon et ne semblent pas impliques dans la degradation de cette hormone