Mathias Mericskay
Mathias Mericskay a rédigé la thèse suivante :
Regulation et fonction du gene desmine au cours du developpement du systeme cardio-vasculaire et musculaire squelettique chez la souris
par Mathias Mericskay sous la direction de Denise Paulin - Paris 7
Sciences biologiques fondamentales et appliquées
Soutenue en 1999
Mathias Mericskay a dirigé les 6 thèses suivantes :
Effets de l’exercice et d’une modulation du métabolisme du NAD sur la fonction cardiaque et musculaire dans la cardiomyopathie dilatée
par Robin Deloux sous la direction de Mathias Mericskay - Sorbonne université
Biologie
Soutenue le 28-11-2018
Mechanical and molecular signals underlying tendon cell differentiation
par Ludovic Gaut sous la direction de Delphine Duprez et de Mathias Mericskay . - Sorbonne université
Biologie du développement
Soutenue le 12-10-2018
Rôle de la nicotinamide riboside kinase 2 dans le remodelage cardiaque pathologique
par Cynthia Tannous sous la direction de Mathias Mericskay - Paris 6
Physiologie, Physiopathologie et Thérapeutique
Soutenue le 20-04-2017
Couplage de l’expression des gènes du cytosquelette et du métabolisme énergétique par le Facteur de Réponse au Sérum (SRF) : implications dans la cardiomyopathie dilatée
par Nicolas Diguet sous la direction de Zhenlin Li et de Mathias Mericskay . - Paris 6
Biologie moléculaire
Soutenue en 2013
La régulation du cytosquelette et du métabolisme énergétique par mir-378 et 378* dans les cardiomyocytes
par Youssef Mallat sous la direction de Mathias Mericskay - Paris 6
Complexité du vivant
Soutenue en 2013
Rôle du facteur de réponse au sérum dans l'expression des microARNs et des protéines cardiaques impliqués dans l'apoptose et les flux calciques
par Eva Tritsch sous la direction de Mathias Mericskay - Paris 6
Complexité du vivant
Soutenue en 2011
Mathias Mericskay a été rapporteur des 7 thèses suivantes :
Rôle de la signalisation calcique dans les troubles métaboliques associés à la dysfonction myocardique
par Mathilde Lacôte sous la direction de Alain Lacampagne et de Jérémy Fauconnier . - Montpellier
Biologie Santé
Soutenue le 09-11-2018
Caractérisation des conséquences du déficit en collagène 6 sur le muscle cardiaque du modèle murin KI-Col6a2
par Margot Saunier sous la direction de Valérie Allamand - Sorbonne université
Biologie
Soutenue le 28-09-2018
Identification des bases moléculaires et étude physiopathologique de maladies cardiaques rares en pédiatrie
par Anne Guimier sous la direction de Jeanne Amiel - Sorbonne Paris Cité
Génétique
Soutenue le 27-09-2016
Etude de la cardiotoxicité induite par les traitements anticancéreux : Rôle d’Epac dans la cardiotoxicité induite par la Doxorubicine
par Marianne Mazevet sous la direction de Eric Morel - Université Paris-Saclay (ComUE)
Physiologie, physiopathologie
Soutenue le 07-12-2015
Rôle de la sirtuine 1 dans la modulation de la réponse des cardiomyocytes au stress RE et à l’apoptose
par Alexandre Prola sous la direction de Christophe Lemaire et de Renée Ventura-Clapier . - Paris 11
Physiopathologie moléculaire et cellulaire
Soutenue le 30-06-2014
Rôles et mécanismes d’action de la protéine Epac dans l’hypertrophie cardiaque
par Anne-Coline Laurent sous la direction de Frank Lezoualc'h - Paris 11
Biologie Cellulaire et Moléculaire, Science de la Santé
Soutenue le 17-07-2013
Dynamique Spatiotemporelle de la protéine kinase AMPc dépendante dans les myocytes cardiaques
par Zeineb Haj Slimane Ammar (Haj Slimane) sous la direction de Grégoire Vandecasteele - Paris 11
Physiopathologie moléculaire et cellulaire
Soutenue le 25-10-2012
Mathias Mericskay a été membre de jury des 2 thèses suivantes :
Facteurs environnementaux et épigénétiques impliqués dans la différenciation cardiaque de cellules souches humaines pluripotentes induites
par Solenne Paiva sous la direction de Onnik Agbulut - Sorbonne université
Biologie cellulaire
Soutenue le 22-01-2019
Rôle de SIRT1 et de la biogenèse mitochondriale dans la prolifération des cellules du muscle lisse de l'artère pulmonaire
par Giada Zurlo sous la direction de Vladimir Veksler - Université Paris-Saclay (ComUE)
Physiologie, physiopathologie
Soutenue le 04-12-2015
